ارزیابی تغییرات استئوپروتگرین و تومور نکروزیس فاکتور آلفا در مایع مفصلی و سرم سگ‌های مبتلا به استئوآرتریت: مطالعه تجربی

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشیار گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

2 استادیار گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

3 دانش آموخته دکترای عمومی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

4 استاد گروه علوم درمانگاهی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه شیراز، شیراز، ایران

چکیده

    استئوآرتریت یک حالت پیشرونده و دژنراتیو غضروف مفصلی و سایر ساختارهای مفاصل می باشد. لازم است که هر چه زودتر این حالت تشخیص داده شود. مطالعه حاضر در این جهت طراحی شد که میزان استئوپروتگرین و تومور نکروزیس فاکتور آلفا در مایع مفصلی و سرم خون سگهای مبتلا به پارگی تجربی لیگامنت کروشیت به عنوان مدلی برای استئوآرتریت، اندازه گیری شود. در مطالعه حاضر، 4 قلاده سگ بالغ (حدود 20 ماهه)، بزرگ (حدود 18 کیلوگرم)، نژاد آمیخته، نر به ظاهر سالم انتخاب شدند تا اثر استئوآرتریت تجربی بر روی استئوپروتگرین و تومورنکروزیس فاکتورآلفا به عنوان راهی برای تشخیص اولیه استئوآرتریت بررسی شود. استئوپروتگرین و تومورنکروزیس فاکتورآلفا، در روزهای صفر، 14 ،28، 90 و 180 پس از عمل جراحی لیگامنت کروشیت قدامی، در مفصل استایفل، در مایع مفصلی و سرم خون، اندازه گیری شدند. آنالیز آماری نتایج نشان داد که افزایش معنی داری در غلظت  تومورنکروزیس فاکتورآلفا، در سرم و مایع مفصلی وجود دارد. قبل و دو هفته پس از القای استئوآرتریت ، سطح سرمی استئوپروتگرین کاهش نشان داد، اما پس از آن در بقیه دوره مطالعه ثابت باقی ماند . در طول مطالعه، سطح استئوپروتگرین مایع مفصلی  نوسان گسترده ای نداشت. استئوپروتگرین، در شروع آزمایش سطح ثابتی داشت و در مرحله پایانی افزایش یافت.  نتیجه گیری کلی این که  اندازه گیری تومورنکروزیس فاکتورآلفا در سرم و مایع مفصلی، می تواند به عنوان راهی برای تشخیص اولیه استئوآرتریت استفاده شود.

کلیدواژه‌ها


Amin, A. (1999). Regulation of tumor necrosis factor-α and tumor necrosis factor converting enzyme in human osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage, 7: 392-394.
Botha-Scheepers, S.; Watt, I.; Slagboom, E.; de Craen, A.; Meulenbelt, I.; Rosendaal, F. et al. (2006). A2 innate production of tumor necrosis factor-alfa and interleukin-10 is associated with progression of knee osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage, 14: S17-S18.
 Clements, D. (2006). Arthrocentesis and synovial fluid analysis in dogs and cats. In Practice,28: 256-262.
 Ding, M.; Odgaard, A. and Hvid, I. (2003). Changes in the three-dimensional microstructure of human tibial cancellous bone in early osteoarthritis.The Bone & Joint Journal, 85: 906-912.
 Felson, D.T. and Neogi, T. (2004). Osteoarthritis: is it a disease of cartilage or of bone?Arthritis & Rheumatology, 50: 341-344.
Fernandes, J.C.; Martel‐Pelletier, J. and Pelletier, J.P. (2002). The role of cytokines in osteoarthritis pathophysiology.Biorheology,39: 237-246.
 Fujita, Y.; Hara, Y.; Nezu, Y.; Schulz, K.S. and Tagawa, M. (2006). Proinflammatory cytokine activities, matrix metalloproteinase‐3 activity, and sulfated glycosaminoglycan content in synovial fluid of dogs with naturally acquired cranial cruciate ligament rupture. VeterinarySurgery, 35: 369-376.
 Goldring, S. and Goldring, M. (2006). Clinical aspects, pathology and pathophysiology of osteoarthritis. Journal ofMusculoskeletal Neuronal Interaction, 6: 376.
 Goldring, S.R. and Goldring, M.B. (2004). The role of cytokines in cartilage matrix degeneration in osteoarthritis. Clinical Orthopaedics andRelated Research, 427: S27-S36.
 Hayami, T.; Pickarski, M.; Zhuo,Y.; Wesolowski, G.A.; Rodan, G.A. andDuong, L.T. (2006). Characterization of articular cartilage and subchondral bone changes in the rat anterior cruciate ligament transection and meniscectomized models of osteoarthritis. Bone, 38: 234-243.
 Kadri, A.; Ea, H.; Bazille, C.; Hannouche, D.; Liote, F. and Cohen‐Solal, M. (2008). Osteoprotegerin inhibits cartilage degradation through an effect on trabecular bone in murine experimental osteoarthritis. Arthritis & Rheumatology, 58: 2379-2386.
 Kammermann, J.; Kincaid, S.; Rumph, P.; Baird, D. and Visco, D. (1996). Tumor necrosis factor-α (TNF-α) in canine osteoarthritis: immunolocalization of TNF-α, stromelysin and TNF receptors in canine osteoarthritic cartilage. Osteoarthritis and Cartilage, 4: 23-34.
 Kellgren, J. and Lawrence, J. (1957). Radiological assessment of osteo-arthrosis. Annals of the Rheumatic Diseases, 16: 494.
 Lorenz, H. and Richter, W. (2006). Osteoarthritis: cellular and molecular changes in degenerating cartilage. Progress in Histochemistry and Cytochemistry, 40: 135-163.
 Lubar, D.; White, P.H.; Callahan, L.F.; Chang, R.W.; Helmick, C.G.C.; Lappin, D.R. et al. (2010). A national public health agenda for osteoarthritis 2010. paper presented at Seminars in Arthritis and Rheumatism, Elsevier, 39: 323-326.
 Nikahval, B.; Nazifi, S.; Aliabadi, F.; Mansourian, M. and Imani, H. (2013). Measurement of interleukin-1ß and interleukin-6 in synovial fluid of osteoarthritic dogs. Bulgarian Journal of Veterinary Medicine, 16: 282-288.
 Pelletier, J.P.; Boileau, C.; Brunet, J.; Boily, M.; Lajeunesse, D.; Reboul, P. et al. (2004). The inhibition of subchondral bone resorption in the early phase of experimental dog osteoarthritis by licofelone is associated with a reduction in the synthesis of MMP-13 and cathepsin K. Bone,34: 527-538.
 Pelletier, J.P.; Martel‐Pelletier, J. and Abramson, S.B. (2001). Osteoarthritis, an inflammatory disease: potential implication for the selection of new therapeutic targets. Arthritis & Rheumatology, 44: 1237-1247.
 Pilichou, A.; Papassotiriou, I.; Michalakakou, K.; Fessatou, S.; Fandridis, E.; Papachristou, G. and Terpos, E. (2008). High levels of synovial fluid osteoprotegerin (OPG) and increased serum ratio of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) to OPG correlate with disease severity in patients with primary knee osteoarthritis.Clinical Biochemistry, 4: 746-749.
 Pond, M. and Nuki, G. (1973). Experimentally-induced osteoarthritis in the dog. Annals of the Rheumatic Diseases, 32: 387.
 Radin, E.L. and Rose, R.M. (1986). Role of subchondral bone in the initiation and progression of cartilage damage.Clinical Orthopaedics and Related Research, 213: 34-40.
 Riyazi, N.; Slagboom, E.; de Craen, A.J.; Meulenbelt, I.; Houwing‐Duistermaat, J.J.; Kroon, H.M. et al. (2005). Association of the risk of osteoarthritis with high innate production of interleukin‐1β and low innate production of interleukin‐10 ex vivo, upon lipopolysaccharide stimulation. Arthritis & Rheumatology, 52: 1443-1450.
 Shimizu, S.; Asou, Y.; Itoh, S.; Chung, U.I.; Kawaguchi, H.; Shinomiya, K. and Muneta, T. (2007). Prevention of cartilage destruction with intraarticular osteoclastogenesis inhibitory factor/osteoprotegerin in a murine model of osteoarthritis. Arthritis & Rheumatology, 56: 3358-3365.
 Spahni, A.I.; Schawalder, P.; Rothen, B.; Bosshardt, D.D.; Lang, N. and Stoffel, M.H. (2009). Immunohistochemical localization of RANK, RANKL and OPG in healthy and arthritic canine elbow joints. Veterinary Surgery, 38(6):780-786.
 Stannus, O.; Jones, G.; Cicuttini, F.; Parameswaran, V.; Quinn, S.; Burgess, J. and Ding, C. (2010). Circulating levels of IL-6 and TNF-α are associated with knee radiographic osteoarthritis and knee cartilage loss in older adults. Osteoarthritis andCartilage,18: 1441-1447.